Вновь выявленный молекулярный механизм может помочь в лечении болезни Альцгеймера
Несмотря на то, что на ранних стадиях болезни Альцгеймера у людей не проявляются явные признаки заболевания, в мозге происходят изменения, в том числе — потери синапсов. И хотя ученые не в полной мере понимают, что именно является причиной таких процессов, но они выявили, как именно происходит разрушение клеток мозга на первых стадиях заболевания.
Австралийские ученые считают, что их исследования могут привести к дальнейшей разработке новых способов лечения. Доктор Владимир Сытник, который возглавляет команду исследователей Школы биотехнологии и биомолекулярных наук при Университете Нового Южного Уэльса объясняет, что потери синапсов являются одними из первых изменений, проявляющихся у людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Это происходит еще задолго до того, как начинают отмирать нервные клетки, а также до того, как проявляется серьезное ухудшение мыслительных процессов. Синапсы необходимы мозгу для выполнения различных операций.
Исследователи наблюдали за белком мозга NCAM2 (эта молекула помогает поддерживать синаптические связи между нейронами). Изучая ткани мозга умерших людей с наличием заболевания и без, ученые определили, что синаптические уровни NCAM2 в гиппокампе были более низкие у людей с признаками заболевания.
Для болезни Альцгеймера характерно, что большинство повреждений происходит в гиппокампе, который принимает важное участие в формировании воспоминаний. Проводя различные эксперименты на мышах, ученые выяснили, что NCAM2 была разбита бета-амилоидными белками, которые аномально накапливаются в мозге у болеющих. Доктор Владимир Сытник отмечает, что команда исследователей смогла определить, что в результате токсического воздействия бета-амилоидов происходит потеря NCAM2, а это в свою очередь приводит и к разрушению синапсов.
Поскольку число людей, страдающих от заболевания, увеличивается с каждым днем, результаты проведенных экспериментов могут привести к серьезным и прогрессивным изменениям. Появилась возможность создать новые методы лечения, которые будут предотвращать разрушения NCAM2 в мозге.
